牛皮癣是有可能遗传的，国外报告有族史者一般认为30%左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。牛皮癣发病与种族似亦有关系，据报告，黑种人发病率低。
近年来发现组织相容性抗原(HLA)与牛皮癣明显相关。国外报道牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17 抗原频率明显增高，但亦有报告牛皮癣患者HLA-B3、HLA-CL7、HLA-W6增高者。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，HLA-BW35明显降低。目前均认为牛皮癣受多基因控制，同时也受环境因素影响。
感染：临床上有些牛皮癣的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，牛皮癣可好转，特别是急性点滴型牛皮癣患者。亦有报告在患者受到链球菌感染后，牛皮癣可迅速恶化，抗链球菌“O”值亦增高，因而认为牛皮癣发病与链坏菌感染有关。有人主张本病是由病毒感染所引起的。曾观察到对同时有病毒感染的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。
代谢障碍：以往曾怀疑牛皮癣的发生与代谢、蛋白质代谢、糖代谢、维生素缺乏、硫及/或无机盐代谢等紊乱有关，但均未以肯定。近年来研究证明，牛皮癣表皮中cAMP(环磷腺苷)的含量明显低于正常人表皮的含量，而cGMP(环鸟腺苷)则较高。后者有促进细胞增生作用，这样就使皮损的表皮细胞失去控制。
